Hipotermia y encefalopatía hipoxico-isquémica.

Se estima que la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) afecta en España entre unos 500 y 1500 recién nacidos vivos al año y lleva asociado aproximadamente una mortalidad del 65% y un daño neurológico del 30%.

La afectación hipóxica se produce en aquellos neonatos con ph de cordón o ph en la primera hora de vida £ 7 o déficit de bases ³ 16, un Apgar a los 5 min £ 5 y la necesidad de reanimación con presión positiva intermitente durante más de 10 minutos.


La hipotermia consiste en la reducción de la temperatura cerebral 3-4 ºC mediante el enfriamiento corporal total o selectivo del cerebro  que debe iniciarse durante las primeras seis horas de vida y mantenerse durante un periodo de setenta y dos horas.

Este tratamiento:

• Disminuye el metabolismo cerebral y suprime las vias lesionales que se activan tras la ausencia de oxigenación neuronal.
• Reduce la apoptosis cerebral.
• Suprime la reacción inflamatoria, la liberación de glutamato, la activación microglial y la formación de radicales libres y peroxidación lipídica.
• Mejora la sintesis proteica cerebral.
• Preserva los antioxidantes endógenos y el N-acetilaspartato.

Liberación de sustancias en la encefalopatía hipóxico-isquémica a través de glicolisis anaerobica

Debe ser iniciado en unidades de cuidados intensivos neonatales de nivel III con ventilación mecánica, monitorización continua cerebral, cardiorrespiratoria y de la temperatura.

Beneficios

• Disminuye la mortalidad.
• Disminuye la incidencia (aproximadamente en un 40%) de trastornos del neurodesarrollo graves (parálisis cerebral, retraso mental, ceguera o hipoacusia neurosensorial).
• Disminuye la posibilidad de convulsiones e infarto focal cerebral.

Efectos adversos

• Bradicardia sinusal.
• Arritmia.
• Hipotensión arterial.
• Anemia.
• Hipoglucemia.
• Alteración de la función renal.
• Disfunción hepática.
• Hipopotasemia.
• Trombocitopenia.

Referencias

1. García-Alix A, Martínez-Biarge M, Diez J, Gayá F y Quero J. Incidencia y prevalencia de la encefalopatía hipóxico-isquémica en la primera década del siglo XXI.  An Pediatr. 2009; 71 (4): 319-326.
2.  Blanco D, García-Alix A, Valverde E, Tenorio V, Vento M, Cabañas F, Comisión de Estándares de la Sociedad Española de Neonatología. Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An Pediatr. 2011; 75 (5): 341.e1-341.e20.
3. Huang CH, Chen HW, Tsai MS, Hsu CY, Peng RH, Wang TD et al. Antiapoptotic cardioprotective effect of hypothermia treatment against oxidative stress injuries. Acad Emerg Med. 2009; 16: 872-80.
4. Azzopardi DV , Strohm B, Edwards AD, Dyet L, Halliday HL, Juszczak E et al. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl J Med. 2009; 361: 1349-58.
5.  Xiong M, Chen LX, Ma SM, Yang Y, Zhou WH. Short-term effects of hypothermia on axonal injury, preoligodendrocyte accumulation and oligodendrocyte myelination afther hipoxia-ischemia in the hippocampus of immature rat brain. Dev Neurosci. 2013; 35 (1): 17-27.

Efectos del maltrato infantil

La Organización Mundial de la Salud, considera el maltrato infantil como un problema de salud pública y lo define como “una acción u omisión intencional, contra uno o varios menores, que ocurre antes o después de nacer, lo que altera su bienestar biopsicosocial y que es perpetrado por una persona, institución o sociedad, en razón a su superioridad física, intelectual o ambas.

El maltrato infantil, en la mayoría de los casos, se produce en el contexto familiar. 

Tipos

1. Físico.
2. Psicológico.
3. Abuso sexual.
4. Negligencia.

Consecuencias

• Aislamiento social, agresividad, problemas de aprendizaje.
• Disminución de la atención, ansiedad.
• Trastornos alimentarios.
• Alteraciones del sueño.
• Dolores crónicos.
• Estres postraumático, depresión.
• Enuresis, conductas sexuales inapropiadas.
• Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares (obesidad, hipertensión, ictus) y autoinmunes (fibromialgia).
• Mayor riesgo de suicidio durante la adolescencia.
• Diversos estudios han demostrado que el maltrato infantil produce cambios neurobiológicos en el córtex prefrontal, la amígdala, el sistema límbico, el cuerpo calloso y en el volumen cerebral y ventricular, alteraciones en la simetría cortical del lóbulo frontal, en el flujo sanguíneo del vermis cerebral y reducción de la densidad neuronal. Además se produce una alteración de las sustancias neurobiológicas (entre ellas el cortisol) en el eje hipotálamo- hipófisis como respuesta a los cambios mencionados anteriormente.
• La longitud de los telómeros celulares de estos niños es significativamente más corta. La longitud de los telómeros se relaciona con mayor padecimiento de enfermedades crónicas y menor supervivencia.

Referencias

1. López-Navarrete, G., Perea-Martínez, A. y Loredo-Abdala, A.(2008). Obesidad y maltrato infantil. Un fenómeno bidireccional. Acta Pediatría Mexicana, 29 (6), 342-6.
2. Manso, J.M.M. (2014). Maltrato infantil: análisis diferencial entre el abandono físico y el emocional. Psicología y Salud, 14 (2), 215-227.
3. Anda, R.F., Felitti, V.J., Bremmer, J.D., Walker, J.D., Whitfield, C., Perry, B.D., Dube, S.R., Giles, W.H. (2006). The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Psychiatry clinical Neuroscience, 256, 174-186.
4. Fundación ANAR (2006). Doce años de violencia a menores (1994-2005), Madrid.
5. Afifi, T.O., Enns, M.W., Cox, B.J., De Graaf, R., Ten Have, M., Sareen, J. (2007). Child abuse and health-related quality of life in adulthood. Journal of  Nervous and  Mental  Disease, 195, 797-804.
6. Scott, K.M., Smith, D.R., Ellis, P.M. (2010). Prospectively ascertained child maltreatment and its association with DSM-IV mental disorders in young adults. Archives of General Psychiatry, 67 (7), 712-9.
7. Gilbert, R., Widom, C.S., Browne, K., Fergusson, D., Webb, E., Janson, S. (2009). Burden and consequences of child maltreatment in high-income countries. Lancet, 373 (9657), 68-81.

Enuresis nocturna

Guía de práctica clínica editada por la Asociación Española de Pediatría acerca del abordaje de la enuresis nocturna en atención primaria.

Enlace: GPC Enuresis Nocturna

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Cooperación Internacional en Fisioterapia pediátrica

Según el estudio del Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia en 2013, el número de niños menores de 18 años con discapacidad en el mundo asciende a 150 millones.

En países de ingreso bajo y mediano, la prevalencia de la discapacidad infantil oscila entre el 0,4% y el 12,7%. 

Todos conocemos la labor que realizan otras profesiones sanitarias en zonas desfavorecidas pero sin embargo, la labor del fisioterapeuta sigue siendo aún  desconocida.

Su acción aparte de tratar todas aquellas patologías que provocan una discapacidad debido a una limitación física, se centra en fomentar su prevención y su detección precoz, dotando a las comunidades sin o con pocos recursos de las herramientas necesarias para ello mediante la educación sanitaria.  Su objetivo fundamental es mejorar la calidad de vida.

En cuanto a la fisioterapia pediátrica, destacamos la asociación para la cooperación y desarrollo de la fisioterapia pediátrica Tximelagua. Asociación sin ánimo de lucro creada en Barcelona en 2009 por tres fisioterapeutas, que trabaja con niños discapacitados de zonas rurales del Norte de Nicaragua.

            Sus proyectos son:

• ·         Valoración y tratamiento fisiotérapico.
• ·         Adaptaciones de prótesis y ortesis.
• ·         Formación de cuidadores.
• ·         Formación de fisioterapeutas nicaragüenses.

            Actualmente mantienen un servicio de fisioterapia en el municipio de El Tuma – La Dalia desde 2010.

            Para poder colaborar con esta asociación como voluntariado, es necesario además de la diplomatura en fisioterapia, experiencia laboral en fisioterapia pediátrica, capacidad de adaptarse a otras culturas y entornos y disponibilidad no inferior a dos meses. Se puede contactar con ellos, rellenando un formulario a través de su página web (http://www.tximelagua.org).

            También puedes colaborar asociándote con una cuota regular de la cantidad y periodicidad deseada, así como una aportación puntual.

Referencias

1.      Mishra AK, Gupta R. Disability index: a measure of deprivation among the disabled. Economic and Political Weekly. 2006; 41: 4026 – 4029.
2.   .   McConachie H et al. Participation of disabled children: how should it be characterised and measured? Disability and Rehabilitation. 2006; 8: 1157 – 1164.
3.    .  Megret F. The disabilities convention: human rights of persons with disabilities or disability rights? Human Rights Quarterly. 2008; 30: 494-516.
4.     Asociación para la cooperación y desarrollo de fisioterapia pediátrica Tximelagua [Internet]. Barcelona; c2009 [citada el 6 de Mayo de 2015]. Disponible en: http://www.tximelagua.org

Depresión en la infancia y adolescencia

La depresión es un trastorno cada vez más frecuente durante la infancia y adolescencia.
A continuación os dejo una guía de práctica clínica elaborada por el Ministerio de Sanidad y Politica social sobre el tema.

Esta guía muestra con exactitud los signos clínicos y el correcto abordaje de la depresión mayor en la infancia y en la adolescencia.

Enlace: GPC sobre la Depresión Mayor en la Infancia y en la Adolescencia

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Plagiocefalia postural

La plagiocefalia postural ó no craneosinostosica es la deformación de la región posterior del cráneo producida por agentes externos bien durante la vida extrauterina o posteriormente.

Posición craneal normal del RN

Se produce un aplanamiento de la región parieto-occipital que hace que el peñasco se desplace anteriormente y hacia abajo, produciendose un crecimiento craneal asimétrico compensatorio.

El cráneo adopta la forma de un paralelogramo.

Cráneo en forma de palelogramo

Etiología

• Prenatal: embarazos múltiples, anomalías uterinas (útero bicorne), macrocefalias, partos instrumentales (forceps o ventosa). 
• Postnatales: apoyo sistemático de la cabeza en la región occipital de un lado, torticolis, lactantes con bajo nivel de actividad (prematuros, lesiones neurológicas).

Tipos

Puede ser unilateral (Plagiocefalia) o bilateral (El cráneo adopta una aspecto braquicefálico, denominandose braquicefalia posterior o paquicefalia).

Clasificación

Para determinar el grado de asimetría, se calcula el índice de asimetría craneal, diferencia aritmética entre dos líneas trazadas desde ambas regiones occipitales a las frontales. Diferencia entre dos ejes a 30º de la linea media.

Indice de asimetría craneal

• Leve: 0-10 mm
• Moderada: 10-20 mm
• Severa: mayor 21 mm

Indice cefalométrico: Diferencia entre diámetros anteroposterior y transversal del cráneo.

• Leve: 80- 90 mm
• Moderada: 90 - 100 mm
• Severa: mayor 101 mm

Tratamiento

1. Medidas posturales.

Se debe informar a los padres que la plagiocefalia es una deformación estética que no afecta al cerebro y que el cráneo es moldeable hasta los 12 - 15 meses.

El niño debe dormir en decúbito lateral del lado opuesto a la plagiocefalia, para ello se ha de cambiar la orientación de la cuna, inclinar lateralmente el colchón o incluso utilizar cojines antivuelvo.

Utilizar el decúbito prono solo cuando el niño esté despierto.

2. Tratamiento de la torticolis.

3.  Casco remodelador craneal.

Está indicado:

• Ante el fracaso de medidas posturales en  niños mayores de 4- 6 meses.
• Plagiocefalias severas desde el cuarto mes de vida.
• Plagiocefalias posturales moderadas desde el sexto mes de vida.
• En caso de craneosinostosis, solo debe utilizarse tras suturectomia endoscópica.
• No utilizar en caso de plagiocefalias leves.

Casco remodelador

4.  Neurocirugía pediátrica

En caso plagiocefalias severas con fracaso de medidas conservadoras o craneosinostosis.


Referencias

1. Martínez-Lage JF, Ruiz-Espejo AM, Gulabert A, Perez-Espejo MA, Guillén-Navarro E. Positional skull deformities in children: skull deformation without synostosis. Child´s Nerv Syst. 2006; 22: 368-74.
2. Esparza Rodríguez J, Hinojosa Mena-Bernal J, Muñoz-Casado MJ, Romance García A, García Recuero I, Muñoz-González A. Enigmas y confusiones en el diagnóstico y tratamiento de la plagiocefalia posicional. Protocolo asistencial. An Pediatr (Barc). 2007; 67: 243-52. 
3. Laughlin J, Luerssen TG, Dias MS. Prevention and management of positional skull deformities in infants. Pediatrics. 2011; 128: 1236-41. 
4. Morrison, C.S., Chariker, M.: Positional plagiocephaly: pathogenesis, diagnosis and management. J Ky Med Assoc. 2006; 104: 136-140.
5. Kordestani, R.K., Patel, S., Bard, E., Gurwich, R., Panchal, J.: Neurodevelopment delays in children with deformational plagiocephaly. Surgery 2006; 117: 207- 218.
6. Barlett, S.P.: Neurodevelopment delays in children with deformational plagiocephaly. Discussion. Plastic and Reconstructive Surgery 2006; 117: 219-220.
7. Bialocerkowski, A.E., Viadusic, S.L., Howell, SM.: Conservative interventions for positional plagiocephaly: a systematic review. Dev Med Chil Neurol. 2005; 47: 563- 570.

107 días de lucha

Video que muestra la lucha por la vida de un recién nacido prematuro extremo.

Neuroprotección neonatal mediante sulfato de magnesio, ¿Es efectivo?

El principal factor de riesgo de parálisis cerebral infantil es la prematuridad y el bajo peso al nacimiento (menos de 1500 g).

En las últimas décadas, se ha propuesto la aplicación de sulfato de magnesio como mecanismo neuroprotector en el recién nacido prematuro.

El sulfato de magnesio posee propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que producen una estabilización hemodinámica y neuronal de la corteza cerebral. Su aplicación debe considerarse en mujeres con una edad gestacional menor de 31 semanas con riesgo inminente de parto prematuro en las siguientes 24 horas.

Se estima que reduce al menos en un 30% el riesgo de parálisis cerebral infantil severa y moderada y en un 45% el riesgo de sufrir cualquier secuela neurológica, disminuyendo en un 15% el riesgo de muerte perinatal.

Referencias

1. Cahill AG, Stout MJ, Caughey AB. Intrapartum magnesium for prevention of cerebral palsy: continuing controversy?. Curr Opin Obstet Gynecol. 2010; 22 (2): 122-7.

2. Msall ME. Los límites de la viabilidad y la incertidumbre de la neuroprotección: reto en la optimización de los resultados en la prematuridad extrema. Pediatrics (ed esp). 2007; 63: 7-9.

3. Magee L, Sawchuck D, Synnes A, Von Dadelszen P. Magnesium Sulphate for fetal neuroprotection. J Obstet Gynaecol Can. 2011; 33:5, 16-29.

4. Chalak LF, Rouse DJ. Neuroprotective approaches: before and after delivery. Clin Perinatol. 2011; 38: 455-470.

5. Han S, Crowther CA, Moore V. Magnesium maintenance therapy for preventing preterm birth after threatened preterm labour. Cochrane Database of Systematic Review. 2010; Issue 7. Art. No.: CD000940. DOI: 10.1002/14651858.CD000940.pub2

6. Marret S, Marpeau L, Zupan-Simunek V et al. Magnesium sulphate given before very preterm birth to protect infant brain: the randomized controlled premag trial. BJOG. 006; 114: 310-318.

7. Rouse DJ, Hirtz DG, Thom E, et al. A randomizaed, controlled trial of magnesium sulfate for the prevention of cerebral palsy. NEJM. 2008; 359: 895-905.

8.Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, Marret S, Rouse D. Sulfato de magnesio en mujeres en riesgo de parto prematuro para la neuroprotección del feto (Revisión Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus. 2009; 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http:// www.update-software.com (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 1 Art no. CD004661. Chichester, UK: John Wiley&Sons, LTD.).

9.Sibai BM. Magnesium sulfate for neuroprotection in patients at risk for early preterm delivery: not yet. Am J Obstet Gynecol. 2011; 205 (4): 296-7.

10. Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, Marret S. Antenatal magnesium sulfate and neurologic outcoume in preterm infants: a systematic review. Obstet Gynecol. 2009; 113: 1327-1333.

11. Costantien MM, Weiner SJ. Effects of antenatal exposure to magnesium sulfate on neuroprotection and mortality in preterm infants. Obstet Gynecol. 2009; 114: 354-364.

12.Conde-Aguedo A, Romero R. Antenatal magnesium sulfate for the prevention of cerebral palsy in preterm infants less tan 4 weeks´gestation: a systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 2009; 200: 595-609.

Via intraósea en pediatría

Es la vía de elección en los casos de RCP y shock descompensado, cuando no consigue un acceso vascular fácil y rápido (aproximadamente en 90 segundos).

A través de ella se puede infundir grandes cantidades de líquidos, hemoderivados o fármacos. Se puede mantener hasta que se consiga otro acceso vascular (como máximo se puede mantener 24 horas).

Para la canalización de una vía intraósea, existen dos tipos de dispositivos:

Aguja de inserción manual

• Agujas insertadas manualmente (su tamaño varía según la edad).

• Dispositivo mecánico que inserta la aguja en el hueso.

Dispositivo mecánico 

Puntos de referencia anatómica

• Menores de 6 años: 2 a 3 cm por debajo de la tuberosidad tibial, medial a la misma.

Inserción en lactante

Referencia anatómica para la inserción en mayores de 6 años

• 6 años o mayores: en la cara medial de la tibia, 3 cm por encima del maleolo interno.

Alternativas:

• Cara lateral del fémur, 2- 3 cm por encima del cóndilo lateral.
• Cara anterior de la cabeza humeral (adolescentes).

Protocolo de canalización

1. Identificar el sitio de punción.
2. Limpiar la piel de alrededor. En niños conscientes administrar lidocaína al 1% en la piel y analgesia.
3. Inmovilizar la extremidad.
4. Puncionar con un ángulo de 90º sobre la piel, avanzando la aguja con movimiento rotatorio hasta notar una brusca disminución de la resistencia. Debe de penetrar 1-2 cm.
5. Retirar el trocar y colocar una llave de tres pasos, administrando suero fisiológico o procediendo a la extracción de sangre para comprobar su correcta inserción.
6. Proceder a su fijación.

Referencias

1.  Orgiler-Uranga PE, Navarro-Arnedo JM, De Haro-Marín S. La vía intraósea. Cuando las venas han desaparecido. Enferm Intensiva 2001; 12: 31-40.
2. Coronel-Carvajal C. Vía intraósea en Pediatría. Rev Cubana Pediatr 2003; 75: 1-4
3. Avellaneda F, Diosque M, Yedlin P. Vía intraósea: empleo de agujas comunes en niños de una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arch Argent Pediatr 1999; 97: 401-3.
4. Bowley DMG, Loveland J, Pitcher GJ. Tibial fracture as a complication of intraosseous infusion during pediatric resuscitation. J Trauma 2003; 55: 786-7.

Ventilación mecánica del recién nacido

Guía elaborada por el Servicio Andaluz de Salud referente la ventilación mecánica del recién nacido. 

Guía promovida por el Servicio Andaluz de Salud en la que se muestran el nivel de evidencia y los grados de recomendación de las prácticas llevadas a cabo en la ventilación mecánica del recién nacido.

Enlace: Guía para la ventilación mecánica del Recién Nacido

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Tratamiento del asma infantil mediante acupuntura

El asma es la enfermedad crónica más frecuente en niños y afecta al 5-10% de la población menor de 14 años. La utilización de acupuntura o de otras prácticas alternativas es frecuente en pacientes que padecen enfermedades crónicas y que no encuentran mejoría con el tratamiento convencional.  En un total de 975 casos, la estimulación del punto de acupuntura LU10 reduce los síntomas asmáticos en un 10% e incluso el uso de esteroides para el tratamiento del asma.  Estos efectos también se producen con el uso de electroacupuntura e incluso la combinación de acupuntura junto con moxibustión, incrementa en mayor medida la reducción de los síntomas asmáticos y las crisis.

Aplicación de moxibustión junto con acupuntura

Referencias

1. Braman SS. The global burden of asthma. Chest 2006;130:4S-12S
2. Chu KA, Wu YC, Ting YM, Wang HC, Lu JY. Acupuncture therapy results in immediate bronchodilating effect in asthma patients. J Chin Med Assoc 2007;70:265-8
3. Shapira MY, Berkman N, Ben-David G, Avital A, et al. Short-term acupuncture therapy is of no benefit in patients with moderate persistent asthma. Chest 2002;121(5):1396- 400.
4. Ng DK, Chow PY, Ming SP, et al. A double-blind, randomized, placebocontrolled trial of acupuncture for the treatment of childhood persistent allergic rhinitis. Pediatrics. 2004;114:1242-7
5. Martin J, Donaldson AN, Villarroel R, et al. Effi cacy of acupuncture in asthma: systemic review and meta-analysis of published data from 11 randomized controlled trials. Eur Resp J. 2002;20:846-52.
6. Slader CA, Reddel HK, Jenkins CR, et al. Complementary and alternative medicine use in asthma: who is using what? Respirology. 2006;11,4:373-87.

Cuidados del recién nacido con hiperbilirrubinemia

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel debido a concentraciones elevadas de bilirrubina sérica, producida fundamentalmente a partir de la degradación del hematie en el sistema reticuloendotelial.

Se distinguen dos tipos de hiperbilirrubinemia:

• Fisiológica: debido al incremento de la concentración sérica de bilirrubina durante la primera semana de vida. Debe remitir en los primeros 15 dias y se produce a partir de las 24 horas de vida.
• Patológica: se considera hiperbilirrubinemia patológica cuando la tasa es superior a 12 mg/dl entre las 25 y 48 horas, mayor a 15 mg/dl entre las 49 y 72 horas y mayor a 17 mg/dl después de esta edad.

Valoración.

Se realiza mediante:

• Coloración del recién nacido.
• Medición de bilirrubina transcutánea.
• Bilirrubina total sérica en muestra sanguínea.

Tratamiento

Fototerapia

Puede ser simple continua/ intermitente o intensiva doble o triple. La lámpara debe colocarse a unos 30-40 cm. Se ha de proteger los ojos para no provocar daños retinianos. Los genitales han de estar protegidos con el pañal, pero dejando al descubierto la mayor superficie posible.

Cuidados:

• Vigilar la temperatura, ya que existe una tendencia a la hipertermia.
• Aumentar la humedad de la incubadora, porque la fototerapia aumenta la pérdidas insensibles de agua.
• Comprobar el peso a diario.
• Observar signos de deshidratación y posibles alteraciones en la piel.
• Observar las características de las deposiciones (más liquidas y verdosas) y orina (más oscura).
• Cambios posturales frecuentes para homogeneizar la superficie de exposición.

Aplicación de la fototerapia

Exanguinotransfusión

• El niño debe permanecer a dieta absoluta antes de iniciar el procedimiento.
• Se deben registrar los volúmenes sanguineos en intercambio (5-10 cc según el peso del niño).Registrar PH.
• Vigilar la aparición de complicaciones como embolización, trombosis, arritmias, etc, durante el procedimiento.
• El procedimiento dura aproximadamente 60 - 90 minutos.
• Tras el procedimiento vigilar la presencia de taquicardia, palidez y diuresis.
• Se puede reanudar la dieta tras seis horas del procedimiento.

Exanguinotransfusión

Referencias

1. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004. 
2. Tapia. Manual de Neonatología. 2° Edición, Ed. Mediterráneo, 2001.
3.  Kolman K, Mathiesson K, Frias C. A Comparison of Transcutaneous and Total Serum Bilirubin in Newborn Hispanic Infants at 35 or More Weeks of Gestation J Am Board Fam Med, May 1, 2007; 20(3): 266 - 271
4.  Martínez C. Argentinean Perspective of the 2004 AAP Hyperbilirubinemia Guidelines NeoReviews, January 1, 2006; 7(1): e4 - e6 
5. Steiner A. Bizzarro M.J. Ehrenkranz RA. Gallagher PG. A Decline in the Frequency of Neonatal Exchange Transfusions and Its Effect on Exchange-Related Morbidity and Mortality. Pediatrics, July 1, 2007; 120(1): 27 - 32

Ansiedad materna y TDAH

Se conoce que el estrés materno durante la gestación puede ser causa de abortos espontáneos en el primer trimestre, de partos pretérmino e incluso se ha encontrado una relación entre la ansiedad materna y la presencia de alteraciones congénitas.

Se ha observado una relación directa entre el estado emocional materno y el comportamiento fetal observado en ecografía. Por ello, la ansiedad materna durante la gestación puede incidir en el neurodesarrollo fetal  y ser fuente generadora de trastornos en la infancia.

La ansiedad materna durante el embarazo mantiene una correlación positiva en la frecuencia de trastornos por déficit de atención e hiperactividad en la infancia. Los niños de madres que presentaron ansiedad durante el tercer trimestre muestran más problemas de conducta y alteraciones emocionales, cuyo efecto es prolongado incluso hasta los siete años de edad.

Referencias

1.Gratch, LC. El trastorno por déficit de atención: Clinica, diagnostico y tratamiento en la infancia, adolescencia y adultez. Ed. Panamericana, 2009.
2.Joffre Velázquez, VM, García-Maldonado, G, Joffre Mora L. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad de la infancia a la vida adulta. Arch med Fam. 2007; 9 (4): 176-81.
3.Sanchez-Sanchez, EM, Ojeda DR et al. Ansiedad de las gestantes ante la ecografía de la semana 20. Toko-Ginecología. 2009; 43.
4.Perez MF, Benito ML. Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad: evaluación en la consulta pediátrica. Pediatria de atención primaria. 2006; 8 (8): 11-24.
5.Lopez Villalobos JA, Ruiz Sanz F. Dimensiones depresivas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Anales de Psiquiatría. 2006; 22 (6): 271-281.

Cribado metabólico: extracción.

Habitualmente la extracción sanguínea de metabolopatías es realizada por punción en el talón, aunque en algunos hospitales se está empezando a utilizar la venopunción como alternativa a esta punción.

Cribado de metabolopatías

Los neonatos a los que se les realiza la extracción sanguínea de metabolopatías mediante venopunción presentan puntuaciones más bajas en las escalas de dolor que aquellos neonatos (escala PIPP) con punción del talón.

El tiempo del procedimiento es menor en la venopunción por mayor volumen sanguíneo y se relaciona con menor ansiedad paterna.

Otros estudios demuestran que la aplicación de una solución azucarada junto con la venopunción para la extracción de metabolopatías genera menos dolor neonatal.

Referencias

1. Shah v, Ohlsson A. Venopunción versus punción del talón para tomar muestras de sangre en recién nacidos a término. Cochrane Database of  Systematic Review. 2011; 10; CD001452.
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